quarta-feira, 12 de agosto de 2015

ESTÁGIOS DA DOENÇA DO FÍGADO GORDUROSO: UM FÍGADO SAUDÁVEL ( 1 ) PODE PROGREDIR PARA O ACÚMULO DE GORDURA ( 2 ) E, EM SEGUIDA, A EHNA APRESENTA INFLAMAÇÃO, ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (EHNA) ( 3 ), INCHAÇO CELULAR ( 4 ), E, POR VEZES, CICATRIZES ( 5 ). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A obesidade intra-abdominal traz consigo um turbilhão de comprometimentos em nossa qualidade de vida, e conforme ela avança em seu comprometimento mais grave do organismo leva a resultantes que hoje são perfeitamente conhecidas em sua maioria, mas que não estavam muito claras em meados dos anos 90. Em um artigo escrito por Joel Lavine na Universidade da Califórnia, San Diego (UCSD), no Day Clinic, centro médico de um dia, em meados dos anos 1990 não sabíamos o quão doente o paciente realmente era, na verdade o mesmo sofria de obesidade mórbida. A mancha acastanhada conhecida como “acantose nigricans” localizada sobre a nuca, pescoço e axila, sinaliza que o paciente provavelmente desenvolveu resistência à insulina, uma condição na qual as células não respondem normalmente ao hormônio que controla o açúcar no sangue. A biópsia revelou impressionantes danos ao fígado do paciente: tanta gordura lotaram as células que apertaram seus núcleos e outros conteúdos. O paciente tinha essencialmente o fígado de um alcoólatra de meia-idade. No entanto, ele tinha apenas 8 anos de idade. Para Lavine, um hepatologista pediátrico, ficou claro que o menino estava sofrendo de esteato-hepatite não alcoólica (EHNA). A condição geralmente associada com a obesidade resulta de excesso de gordura no fígado e, como o nome indica, não decorre do abuso de álcool como ocorre em muitos casos de doença grave do fígado gordo. Porque a EHNA pode destruir o fígado, os pacientes podem necessitar de um transplante do fígado, ou mesmo morrer em consequência desta complicação. Embora Lavine tivesse se deparado com algumas crianças com EHNA no início da década de 1990, quando ele trabalhou no Hospital Infantil de Boston, ele encontrou um desenfreado desenvolvimento de EHNA em San Diego entre a grande população hispânica. Uma dúzia de novas crianças com suspeita de EHNA estava chegando ao seu consultório a cada semana para o diagnóstico.
“Ficou claro que ocorria uma epidemia de tipos de doenças de fígado gorduroso, como a EHNA”, diz Lavine, que atualmente está no Colégio de Médicos e Cirurgiões da Universidade de Columbia para discussão científica. Essa epidemia com aparentes características ocidentais já se espalhou por todo o país e nossos fígados pagão muito caro devido a nossas dietas ricas em calorias e estilo de vida sedentário. Cerca de 20% a 30% das pessoas nos Estados Unidos que não abusam do álcool apresentam gordura extra em seus fígados, como um precursor da EHNA. A condição ocorre mesmo em lugares mais improváveis ​​como a Índia rural. “Está se tornando um problema importante em todos os lugares”, diz o hepatologista Vlad Ratziu do Hospital Pitié-Salpêtrière, em Paris. Isso é preocupante, médicos e pesquisadores dizem que, porque, apesar de tal acúmulo de gordura no fígado ser geralmente benigno em um primeiro instante, seguramente não é verdadeiro na sua evolução, e que fatalmente as substâncias “off-Label” demandam um questionamento e poderão ser comprometedoras em tais proporções para o comprometimento evolutivo, pois a EHNA desenvolve em cerca de 30% das pessoas com gordura no fígado. Ela pode levar à insuficiência hepática, câncer de fígado e morte, e não há tratamentos com drogas existentes e a alternativa é um novo fígado, que é a única opção para muitas pessoas. 
A EHNA ocupa atualmente o 2º motivo para transplantes de fígado, e ele provavelmente ocupará o 1º lugar até o final da década, e como uma nova geração de drogas antivirais controla a hepatite C, atualmente a maior causa de insuficiência hepática, diz o hepatologista Naga Chalasani da Escola de Medicina da Universidade de Indiana, em Indianápolis. Previnam-se em qualquer idade, as consequências são sérias.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611


Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A massa gorda e a massa magra estão significativamente associadas com a avaliação da densidade mineral óssea (DMO) e a massa gorda abdominal inferior que recentemente se demonstrou estar associada a um maior risco de fratura óssea independentemente da densidade mineral óssea (DMO)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O exercício também é fortemente associado com a densidade mineral óssea (DMO), e se demonstrou que a atividade física aumenta a DMO em ensaios clínicos randomizados...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A menopausa está associada a mudanças pequenas, mas desfavoráveis ​​na distribuição da gordura corporal...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Lancet 2011 Aug 27–Sept 2;378(9793): virtually this entire issue addresses the global obesity pandemic, with articles on world epidemiology, cultural and political costs, pathogenesis, therapy, and proposed approaches to the problem. A virtual primer on global obesity. Articles are detailed in the next section, under Epidemiology. 10. Rafiq N, Younossi ZM. Nonalcoholic fatty liver disease: a practical approach to evaluation and management. Clin Liver Dis 2009;13:249–66. PMID: 19442917. 11. Ratziu V, Bellentani S, Cortez-Pinto H, Day C, Marchesini G. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2009 special conference. J Hepatol 2010;53:372–84. Epub 2010 May 7. PMID: 20494470 12. Sanyal AJ, Brunt EM, Kleiner DE, Kowdley KV, Chalasani N, Lavine JE, et al. Endpoints and clinical trial design for nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2011;54:344–53. doi: 10.1002/hep.24376. PMID: 21520200. 13. Torres DM, Harrison SA. Diagnosis and therapy of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 2008;134:1682–98. PMID: 18471547. 14. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther 2011;24:274–85. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x. Epub 2011 May 30. PMID: 2162852. 15. Vuppalachi R, Chalasani N. Nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: selected practical issues in their evaluation and management. Hepatology 2009;49:306–17. PMID: 19065650. WGO Global Guideline DHGNA/NASH (versão longa) 25 © World Gastroenterology Organisation, 2012 Outras leituras Para mais informação e documentação sobre os fundamentos das recomendações apresentadas nestas diretrizes, veja a seguir uma seleção de referências sob os títulos de epidemiologia, epidemiologia pediátrica, diagnóstico histológico, diagnóstico nãoinvasivo, hepatite C e DHGNA/EHNA, fisiopatologia e tratamento. Epidemiologia 16. Lancet 2011 Aug 27–Sept 2;378(9793). 16a. Editorial. Urgently needed: a framework convention for obesity control Lancet 2011;378:742. PMID: 21872732. 16b. Baur LA. Changing perceptions of obesity—recollections of a paediatrician. Lancet 2011;378:762–3. PMID: 21877330. 16c. Dietz WH. Reversing the tide of obesity. Lancet 2011;378:744–6. PMID: 21872735. 16d. Freudenberg N. The social science of obesity. Lancet 2011;378:760.

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